Det har länge varit känt bland forskare att våra gener har stor betydelse för risken att utveckla fetma. Mer osäkert har varit vilka gener som påverkar.
Nu har man hittat ett samband mellan kroppsvikten och en gen kallad AMY1. Genen producerar ett enzym, amylas, som finns i saliven och som sätter igång nedbrytningen av stärkelse i kroppen.
Processen fortsätter sedan i tarmen med hjälp av amylas från bukspottkörteln.
- De gener vi känt till tidigare påverkar samtliga hur vår aptit styrs, alltså en effekt i hjärnan. Den här har effekt på ämnesomsättningen, på nedbrytningen av kolhydrater, och den har större effekt än vi trott, säger Johanna Andersson Assarsson, forskarassistent vid Sahlgrenska akademin och en av medförfattarna till artikeln där de nya rönen publiceras.
AMY1 förklarar ensam lika mycket om hur risken för fetma uppstår som alla tidigare kända påverkande gener tillsammans, menar hon.
Generellt har människan två kopior av varje gen, en från modern och en från fadern. Men det finns också genregioner där vi har fler kopior. Som just AMY1, där medelvärdet ligger någonstans kring sex, sju kopior.
Studien visar att individer med få kopior av AMY1 löper betydligt större risk att utveckla fetma än de med fler.
Genombrottet initialt kom vid en studie kallad Sibpair här i Göteborg. Där tittade man på skillnader hos omkring 500 syskonpar, där den ena var normalviktig och den andra överviktig eller fet. Sedan vidtog en stor internationell studie med 6200 individer från Sverige, Storbritannien, Frankrike och Singapore.
Nu går göteborgsforskarna vidare och tittar på vilken betydelse genen kan ha för andra fetmarelaterade sjukdomar, som diabetes och hjärt/kärlsjukdomar. På sikt kan upptäckten eventuellt leda till nya mediciner.
- Men även om det inte blir nya läkemedel hjälper det här oss att förstå mekanismerna bakom vem som blir fet och vem som inte blir det. Då blir vi också bättre på att behandla fetma, alla behandlingar fungerar ju inte lika bra för alla.
Fotnot: Studien Low copy number of the salivary amylase gene predisposes to obesity publiceras online i Nature Genetics [http://www.nature.com/ng/index.html] söndag 30 mars.
