Under 1990-talet fanns det många forskare som trodde att e-vitamintillskott kunde bidra till att minska våra risker att utveckla hjärt-/ kärlsjukdomar. Det genomfördes ett antal storskaliga studier med tiotusentals deltagare som hade blivit tillfrågade om deras konsumtion av e-vitamintillskott. Dessa studier betraktades som robusta då de inkluderade en noggrann screening av deltagarnas tidigare sjukdomar och resultaten var justerade för ett stort antal faktorer för att på så vis försöka isolera effekterna av tillskotten.
Generellt sett fann dessa studier att de deltagare som hade uppgett att de konsumerade tillskotten löpte cirka 35 procent lägre risk att utveckla hjärt-/ kärlsjukdomar. Effektstorlekarna var således enorma men det var oklart huruvida de skulle kunna tolkas som renodlade orsakssamband.
Det är som bekant inte slumpmässigt vilka individer som konsumerar e-vitamintillskott. Man kan tänka sig att dessa individer i genomsnitt är mer hälsomedvetna, ambitiösa på en rad olika livsområden och att de därtill har en delvis annorlunda ärftlig uppsättning. Dessa faktorer är vanskliga, för att inte säga omöjliga, att kontrollera för i den typen av studier som hade genomförts på området.
För att komma runt dessa problem började ett antal forskarlag att genomföra experimentella studier där deltagarna blev slumpmässigt exponerade för antingen e-vitamintillskott eller placebo i form av sockerpiller. Efter ett antal år publicerade den vetenskapliga tidskriften Archives of Internal Medicine en systematisk översiktsartikel som hade samkört data från dessa studier (Eidelman m.fl. 2004).
Analyserna som byggde på över hundra tusen deltagare fann inga skillnader i deltagarnas risker att utveckla hjärt-/ kärlproblem oavsett om de hade blivit tilldelade e-vitamintillskott eller sockerpiller. Det fanns således ingenting som talade för att det var e-vitamintillskotten i sig som orsakade de riskreduktioner som hade observerades i de tidigare icke-experimentella studierna.
I den mån det genomförs kvantitativa studier inom samhällsvetenskaperna består den överväldigande delen av icke-experimentella studier. Av etiska skäl kan man naturligtvis inte slumpa ut vilka som exempelvis ska vara fattiga för att vi skall mäta fattigdomens effekter på livsutfall. Då icke-experimentella studier inte kan ta hänsyn till samtliga faktorer som förklarar varför vissa har ökade risker att bli fattiga innebär det att vi inte kan lita på att resultaten från sådana studier kan tolkas som orsakssamband.
Detta gäller oavsett om studierna inkluderar hundratusentals individer eller om resultaten har blivit justerade för ett stort antal faktorer. Precis som med de initiala e-vitaminstudierna.
Turligt nog finns det alternativa angreppssätt som skulle kunna tillämpas för att förbättra vår förståelse för hur sociala omständigheter är relaterade till negativa livsutfall. Dessa kommer jag att få återkomma till i kommande kolumner.
Kommentarer
Kommentera artikeln
Vad tycker du? Här nedan kan du kommentera artikeln via tjänsten Ifrågasätt. Märk väl att du behöver skapa ett konto och logga in först. Tänk på att hålla god ton och att inte byta ämne. Visa respekt för andra skribenter och berörda personer i artikeln. Inlägg som bedöms som olämpliga kommer att tas bort och GP förbehåller sig rätten att använda kommentarer i redaktionellt innehåll.