Vi sparar data i cookies, genom att använda våra tjänster godkänner du det.

Riktig journalistik gör skillnad.Nyheter med närvärde

Professor Henrik Zetterberg är nyligen hemkommen från ett möte i England där ett 40-tal forskare från hela världen hade samlats. Bild: Mostphotos, Anders Hofgren

Den här artikeln ingår för dig som är kund.

Henrik Zetterberg: Beväpna dig med kunskap!

Professor Henrik Zetterberg har varit på konferens och redogör för de senaste rönen kring Alzheimers sjukdom: "Dagens läkemedel kan lindra symptomen, men stoppar inte sjukdomen", konstaterar han i sin vardagskrönika.

Det här är en krönika. Ställningstaganden är skribentens egna.

I vår familj är de politiska diskussionerna för närvarande vilda. Vissa element i familjen är mer revolutionära än andra (mellansonen har blivit vänsterpunkare, vilket kontrasteras mot mer nyliberala tankemodeller hos andra familjemedlemmar); att äta middag tillsammans är som att sitta på en krutdurk.

Du läser nu en av dina fria artiklar på GP.se

Vad är det coolaste och mest revolutionära man kan göra i dag som ung? Är det att skita i allt och köra sin grej? Eller är det att tillskansa sig kunskaper, samarbeta och bli smartare än dagens vuxengeneration, eftersom det inte går att lita på att den har den intellektuella kapacitet som krävs för att lösa dagens problem (jag säger bara Svenska Akademien!)?

Jag har precis tillbringat två dagar på ett möte som handlade om vilken roll hjärnans städarceller, mikroglia, kan tänkas spela vid Alzheimers sjukdom. Mötet var på en herrgård utanför London. Detta låter ju inte särskilt revolutionärt, men jag tänker hävda motsatsen. Med på mötet var ett 40-tal forskare från hela världen, från matematiker till experimentalister. Borden var ställda i hästskoformation.

De flesta forskare är överens om att Alzheimers sjukdom börjar med att ett litet protein, som kallas beta-amyloid, klumpar ihop sig i hjärnan i den sena medelåldern. Processen fortskrider och 10-20 år senare har det bildats så mycket klumpar att nervcellerna inte längre mår bra, varvid ett annat protein (tau) trasslar ihop sig inne i de sjuka cellerna. I samband med detta kommer de första symptomen på Alzheimers sjukdom, vilket brukar vara sviktande närminne. Dagens läkemedel kan lindra symptomen, men stoppar inte sjukdomen.

Hur hänger amyloid- och tau-klumparna ihop? När vi sover sorteras och lagras minnen i nervcellskopplingar. Nya kopplingar förstärks och sådana som inte används tas bort. Mikroglia kryper omkring i hjärnvävnaden och hjälper till med detta. Vid Alzheimers sjukdom verkar mikroglia överaktiveras av amyloid-klumparna och en hypotes är att detta orsakar överdriven borttagning av nervcellskopplingar och tilltrassling av tau. På herrgården utanför London designades åtta experiment för att testa denna hypotes.

De senaste åren har inneburit en bioteknikrevolution. De första föredragen under mötet handlade om hur man kan undersöka enskilda cellers arvsmassa och genuttryck från hjärnvävnad i djurmodeller för Alzheimers sjukdom. Man kan isolera celler nära och långt ifrån klumparna, sortera dem i celltyper och ta reda på hur de har reagerat på klumparna. Man kan även göra detta på plats i själva vävnaden. Man kan transplantera celler och inducera klumpbildning i olika hjärnområden för att se vad effekterna blir. Hos människan kan man isolera mikroglia från ryggvätska och snuva (hur de nu hamnar där…). Vidare kan man göra mikroglia och andra celltyper, inklusive nervceller, från hudprover (helt fantastiskt!). Dessa cellers arvsmassa kan man ändra hur man vill och de kan odlas upp i stora mängder och stoppas in i djurmodeller med olika varianter av klumpsjuka.

En grundförutsättning för herrgårdsdiskussionerna var att resultaten och alla tekniska verktyg för att generera dessa skall göras tillgängliga för forskare över hela världen, så att frågeställningen om mikroglias roll vid Alzheimers sjukdom skall kunna belysas av vem som helst från så många olika synvinklar som möjligt för att utmana dagens föreställningar.

Detta, om något, måste vara punk!